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维生素D缺乏性佝偻病是常见的儿童营养缺乏症。由于缺乏维生素D，引起全身钙、磷代谢失常和以骨骼改变为主的一系列变化。严重者致骨骼畸形，影响小儿正常生长发育，并使机体抵抗力降低，免疫球蛋白减少，易并发各种感染，且使其病情加重，病程延长，应积极防治。

1.日光照射不足 天然食物供应的维生素D是远不能满足人体需要的，体内维生素D的主要来源是皮肤内7-脱氢胆固醇经紫外线照射内生合成。一般情况下每日接受日光照射二小时以上，佝偻病的发病率则明显减少，但日光中的紫外线经常被尘埃、煤烟、衣服或普通玻璃所遮挡或吸收，影响其作用。地理环境(如雨雾多地区、北方地区)及季节(冬、春)与紫外线对地面的照射量影响也很大。寒冷季节长，日照时间短，户外活动少的地区，小儿佝偻病发病率明显增高。　　2.维生素D及钙、磷摄入不足 人体日常大约每日需400～800国际单位维生素D，但婴儿每天从人乳、牛乳、蛋黄、肝等食物中得到的维生素D很小超过100IU，人乳中含维生素D0.4～10.0UI/d1,牛乳含0.3～4.0IU/d1,各类水果和蔬菜中含量也极少，远不能满足正常需要，因此必须于生后第二个月起另外添加维生素D，若未及时添加则很易造成不足。淀粉类食物含钙量不足，且含植酸较多，后者可与钙、磷结合成难溶性复合物而阻碍钙磷的吸收;牛乳中比例为1.2：1，不利于吸收(最适吸收比例为2：1)，故人工喂养儿佝偻病发病率较高。　　3.维生素D及钙、磷吸收障碍 小儿胆汁瘀积症、胆总管扩张、难治性腹泻、脂肪泻、慢性呼吸道感染，肠道脂质吸收障碍均可影响维生素D和钙、磷的吸收。　　4.其它 肝和肾是活化维生素D的主要器官，有病时可直接影响维生素D的正常代谢，如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁等。　　抗癫痫药物能缩短维生素D半衰期，激发肝细胞微立体氧化酶系统，使各种类固醇激素分介代谢增强，25-(OH)D3分介代谢也增加，导致1，25(OH)2D3生成不足，肠道钙吸收障碍而引起佝偻病。　　骨骼生长速度与维生素和钙、磷需要成正比，生长快，需要量大，相对供应不足;未成熟几体内维生素D及钙、磷贮存不足(胎儿钙贮备70-80%在胎龄28周后从母体获得)，故2岁以下小儿，尤其是旱产儿，佝偻病发病率较其它小儿为多。极小未成熟儿由于维生素D需要量大，再加肾1-羟化酶活性障碍，佝偻病发病充满可高达59.2%，且往往用一般剂量维生素D3不能达到预防目的，需给予1a-OH-D3来预防和治疗。

(一)有维生素D不足史，如日光曝晒不足史;膳食中维生素D摄入不足史，如以维生素D含量低的乳类为主食的婴儿;有因需要量增高而致维生素D相对不足史，如生长速度快的婴儿、早产儿;有维生素D吸收不良如胰、肠疾病，胆道和淋巴管梗阻史等。　　(二)临床表现 初期常表现非特异性神经精神症状，以后逐渐出现骨骼改变。　　1. 非特异性症状 多发生在一岁以内婴儿，生后1个月即可发病。主要症状为烦躁不安、夜惊、夜啼和多汗，汗味特殊，常湿枕被，枕部脱发(枕秃)。病情发展，可见肌肉和肌腱松弛，肌张力低下，腹部膨隆(蛙腹)，关节过度伸展，运动功能发展迟缓或倒退。也可见肝脾肿大、贫血，易患呼吸道感染者。　　2.骨骼改变体征 早期可见颅骨软化(<3个月的婴儿可为生理性)，囱门大，颅缝增宽，边缘发软。7～8个月以上小儿可见出牙迟、方颅、鞍形颅或十字形颅;肋骨骺部膨大(串珠)，肋骨受膈肌牵引形成肋软骨沟(郝氏沟)，并可有肋骨下缘外翻;腕、踩部长骨骺端膨大(手镯征、脚镯征)。一岁以上小儿可出现囱门晚闭、鸡胸、漏斗胸,0型腿、x形腿、脊柱后突或侧突等。　　3. 佝偻病的病情分度　　(1)轻度：可见颅骨软化、囟门大，轻度方颅、串珠及郝氏沟。　　(2)中度：有典型串珠、手镯、郝氏沟，轻或中度鸡胸、漏斗胸,0型或x型腿，也可见囱门晚闭、出牙迟缓等改变。　　(3)重度:明显郝氏沟、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形，0型或x型腿明显且影响步态，可有病理性骨折。