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慢性皮质类固醇肌病(chroniccorticosteroidmyopathy)是长期使用皮质类固醇导致的肌肉病变。患者往往有长达数月或数年之久的大剂量皮质类固醇用药史，应用剂量通常与肌无力的程度无明显，相关有人认为含氟激素较其他激素易导致该病，事实上所有的皮质激素均可致病。

长期使用或大量使用糖皮质激素可以导致类固醇肌病的发生。通过糖皮质激素受体介导的信号转导，糖皮质激素可以正向或者负向调节相关基因的表达，从而产生如加快蛋白降解和减慢蛋白合成等相关效应。细胞模型或动物模型的实验表明，糖皮质激素可以从对骨骼肌能量代谢、氨基酸平衡、蛋白质代谢和成肌等方面的干扰而破坏骨骼肌细胞的内稳态，这可能是糖皮质激素引起类固醇肌病的机制。激活MAPKs信号途径或G蛋白耦联受体信号途径可能抑制糖皮质激素的信号转导。使肌肉收缩成分(如肌凝蛋白、收缩蛋白)的合成和分解过程失衡，导致临床出现肌无力和肌萎缩类固醇可以抑制RNA的合成，降低蛋白质的翻译效率从而阻断蛋白质的合成。类固醇还可以通过泛素蛋白酶系统和碱性肌原纤维，蛋白酶促进肌肉收缩蛋白的分解肌细胞，蛋白质合成减少、分解亢进的直接后果是肌原纤维的结构改变功能下降，类固醇肌病的发生与类固醇的剂量和治疗时间无肯定关系，在长期治疗过程中如果突然增加剂量可能导致发生类固醇肌病，也有人认为剂量越大疗程越长越容易出现类固醇肌病。此外含氟的类固醇制剂可能更容易引起类固醇肌病。

慢性类固醇肌病起病隐匿，容易漏诊临床诊断主要依据以下几点：

1.应用类固醇治疗后出现肌肉无力伴严重的Cushing综合征24h尿酸排泄量增加。

2.应用类固醇治疗多发性肌炎时，肌无力症状加重但血清CK水平稳定，24h尿肌酸增加或类固醇加量后出现肌无力。

3.肌肉活检示选择性Ⅱ型肌纤维萎缩伴Ⅰ型纤维内脂质增加。

4.对疑有类固醇肌病的患者撤停类固醇后，肌无力缓解，即可确诊。