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交感神经和迷走神经张力是经常变化的，以便更好调节心血管生理功能。一般情况下，迷走神经张力增高，并不是一个病态问题。迷走神经为第10对脑神经，是脑神经中最长，分布最广的一对，含有感觉、运动和副交感神经纤维。迷走神经支配呼吸、消化两个系统的绝大部分器官，如心脏等器官的感觉、运动以及腺体的分泌。因此，迷走神经损伤可引起起循环、消化和呼吸系统功能失调。

窦房传导阻滞由于窦房结周围组织不能正常地将窦房结发出的冲动传出，使窦房结和心房肌之间发生传导阻滞，称为窦房传导阻滞。可能是窦房结产生的冲动过弱或其周围的心房组织应激性过低所致。见于迷走神经张力过高、冠心病、心肌病、心肌炎及其后遗症、急性心肌梗塞等疾病。

迷走神经是我们体内的一种植物神经，是人体自主神经，不受个人调节，比如劳累、睡眠不好等都可以出现迷走神经功能亢进症状，迷走神经属于副交感神经,张力增高出现心率减慢。

引起窦房传导阻滞的因素有以下几种：

(1)心脏本身疾病：急性心肌炎、心肌梗塞、心肌病、病态窦房结综合征等。

(2)迷走神经张力增高和颈动脉窦过敏：迷走神经张力增高引起的窦房传导阻滞多为暂时或偶发的窦房传导阻滞。

(3)某些药物的影响：洋地黄中毒、奎尼丁中毒、高血钾等。

迷走神经异常兴奋有关：恶心可引起迷走神经兴奋，迷走神经兴奋可延缓房室结的传导，正常时心电图显示为1度房室传导阻滞，当迷走神经兴奋时，可以引起3度房室传导阻滞，而这就是出现四肢冰冷,心跳缓慢,然后就伴随短时间的意识丧失的具体原因

由于体表心电图不能显示窦房结电活动，因而无法确立第一度窦房传导阻滞的诊断。第三度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别困难，特别当发生窦性心律不齐时。第二度 窦房传导阻滞分为两型：莫氏I型即文氏阻滞，表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍，此型窦房传导阻滞 应与窦性心律不齐鉴别;莫氏II型阻滞时，长PP间期为基本PP间期的整倍数。窦房传导阻滞后可出现逸搏或逸搏心律。