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肾动脉狭窄病变轻重不等，从明显的肾动脉狭窄至临床上查不出来的肾动脉小支病变。狭窄严重者可引起肾灌流损害，肾小球滤过率(GFR)下降，导致钠水潴留、细胞外液容量增加、高血压和肾衰等。

(一)发病原因

肾动脉狭窄常见的原因为动脉粥样硬化、纤维肌性结构不良和大动脉炎。大动脉炎为主动脉及主要分支的慢性非特异性炎症，累及肾动脉造成狭窄及肾缺血，好发于30岁以下女性。肾动脉肌纤维结构不良，病变多位于肾动脉远端2/3及其分支，以青中年妇女多见，可分为内膜纤维增生、中膜纤维肌发育不良和外膜或外膜周围纤维增生等亚型。内膜纤维增生常合并夹层血栓形成，中膜病变常呈现串珠样外观。肾动脉粥样硬化，多见于中年以上男性，病变多发生于主肾动脉开口或近端1/3内。

(二)发病机制

肾动脉狭窄高血压的病理生理机制分单、双侧不同。

两侧肾动脉狭窄发病机制可分2期：第1期维持高血压的主要机制是肾素释放增加，全身与肾内AngⅠ生成增多。在组织，特别是肺组织的内皮细胞内ACE作用下，AngⅠ很快转化成AngⅡ，AngⅡ使全身血管收缩，增加醛固酮生成。这些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加肾动脉狭窄远端的肾灌注压，从而减少肾素释放。第2期维持高血压的主要机制是水、钠的潴留。水、钠潴留的原因有二：①肾实质的灌注压低，压力依赖的利钠减弱;②肾实质的灌注压低，增加肾内肾素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起肾内血管收缩，还刺激肾小管对钠再吸收，再加上通过刺激醛固酮释放，也增加钠再吸收，血压升高。

单侧肾动脉狭窄：单侧肾动脉狭窄的发病机制比较单纯，单侧肾灌流压下降，肾素增加，AngⅡ增加，全身血压上升。高血压作用于非狭窄肾，通过压力-利尿作用，使钠排出增加，但全身性AngⅡ与醛固酮增加。AngⅡ的血管收缩作用减少对侧非狭窄肾血流，减少GFR。AngⅡ对肾上腺皮质作用，促进醛固酮生成，也促进水、钠回收。这些作用的结果抵消了对侧非狭窄肾的压力-利尿作用。水、钠平衡只有靠全身血压增高产生的压力-利尿作用来维持。对侧肾长期处于高血压、高AngⅡ作用下也慢慢会发生实质性损害。此外，血管重塑在肾血管性高血压慢性期高血压状态的维持中也起重要作用。

1.病史特点

(1)无原发性高血压家族史。

(2)年龄与性别：20岁之前或50岁以后出现中重度高血压。大动脉炎以女性多见，动脉粥样硬化引起者男性为多。

(3)病史较短，病情发展快，无法解释的恶性高血压。

(4)对一般降压药反应欠佳，对血管紧张素转换酶抑制剂较敏感。

2.体征

(1)高血压：血压常大于200/120mmHg，以舒张压升高较明显。

(2)四肢血压不对称。

(3)腹部血管杂音。

1.筛选检查 近年来人们探索采用新的非侵入性显影技术来检查肾血管疾病，目前采用的新技术有：

(1)卡托普利-肾素激发试验：该项检查的敏感性和特异性可分别达到93%～100%及80%～95%。

(2)卡托普利-放射性核素肾图：其敏感性和特异性可达90%以上。

(3)多普勒超声技术：用腹部B超直接检查肾动脉和Doppler测定肾血流技术相结合是目前诊断肾动脉狭窄最常用的筛查方法。有时腹部B超了解肾脏有无萎缩或形态改变也可作为筛选检查。

(4)磁共振成像(MRI)和CT扫描：近年来磁共振成像和断层扫描也被用于肾动脉狭窄的诊断。MRI诊断的特异性可达92%～97%，而最近的报告显示，CT扫描是诊断肾动脉狭窄最敏感的影像学检查。

2.确诊检查 筛选检查阳性或虽阴性但临床上高度怀疑者，可做经皮肾动脉造影术。肾动脉造影对肾动脉狭窄诊断最有价值，是诊断肾血管疾病的“金指标”，可反映肾动脉狭窄的部位、范围、程度、病变性质、远端分支及侧支循环情况，并可观查肾脏形态和功能改变以及对血管扩张或手术指征的判断。

本病的发病率相对较低，因此一般不提倡对所有高血压病人进行肾血管狭窄的临床筛查。但目前还没有哪一项非侵入性检查其敏感性能够高到足以排除所有的肾动脉狭窄，因此临床上常常出现医生遇到一些高血压病人难以确定其是否为肾血管性高血压的情况。