�

β受体亢进症是机体内源性儿茶酚胺分泌正常，而β-受体对其刺激过度敏感致使心率增快、心缩力增强和心输出量增多等心功能亢进状态，且对β-受体阻滞药治疗效果良好。体征方面有焦虑，但多数外观状态尚好。可有手足发抖和腱反射增强。

病因未完全明确，一般认为主要是由于中枢神经系统功能失调，导致自主(植物)神经的失衡在过劳、高度紧张、精神创伤等应激情况下诱发起病。

发病机制：

1、发病机制现认为与心血管系统对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应过度敏感有关。研究证实，患者的血、尿中儿茶酚胺含量正常，静滴异丙肾上腺素后，心动过速及高血压等症状和高心搏量状态加剧，给β受体阻滞药后则症状高心搏量很快改善因此，说明了并非儿茶酚胺分泌增多而是心脏β受体对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应增强或过度敏感所致。

2、病理生理心排量取决于心率与心搏量，后者又取决于心肌收缩力、心脏前负荷(静脉回心血量、心室扩张度)和心脏后负荷(外周血管阻力)，并受交感和副交感神经、血中儿茶酚胺与乙酰胆碱浓度和体温等因素调节正常人在上述因素协调下，静息时心排量恒定，成人心脏指数为2.6～4.0L/(min·m2)，体力运动、情绪激动、饱餐后及湿热环境下可以增加，但睡眠体位改变无影响。

本症由于β受体对刺激(儿茶酚胺、交感神经张力)的反应过度敏感，引起心肌收缩力增强、心脏传导加速及不应期缩短、外周血管扩张导致静息时心排量增加、血压升高、外周阻力下降、心动过速，平均收缩期喷血速加速，血流动力学呈高动力循环状态，心脏搏动强快右室流出道增大、增宽，血压表现为收缩期高血压及脉压增大，而平均压多正常，耗氧量显著增加，心肌相对缺血缺氧，影响心肌除极过程引起心电图ST-T改变。由于β受体反应过敏，当站立、精神紧张或应激情况下，交感神经张力升高，儿茶酚胺增加时，这种高动力循环的表现加剧，心排量、心率均显著增加。相反，当卧位、呕吐，副交感神经张力升高或阻滞β受体反应时，高动力循环的表现减轻或消失。

高动力循环的持久存在与发展会增加心脏负荷、心肌缺血、缺氧可以导致高排量心力衰竭(high output heart failure)。因交感和副交感神经失衡，故往往伴随明显精神症状，甚至有发热。

本症各年龄均可发病年龄分布7～80岁，80%在20～40岁之间，女性多于男性，为3∶1～6∶1，病前大多有明显精神因素如过劳、高度紧张、精神创伤、病后等，也有部分医源性，少数无诱因。

症状多种多样，主要表现心血管及精神神经系统症状，以胸闷心悸、头晕、乏力，心前区疼痛最多见，胸痛持续时间长，多为刺痛，其次低热、多汗、失眠、四肢发麻，自觉气短、气不够用，叹气后舒服，少数有短暂“晕厥”，咽部阻塞感。当站立、紧张激动时加重，卧位、恶心呕吐减轻劳累后轻度气急，但工作一般不受影响，若出现心力衰竭会有端坐呼吸。

体征方面有焦虑，但多数外观状态尚好。心率静息时多达90～100次/min以上，个别达170次/min，常随体位、情绪激动而变化站立或工作时增快，卧位或睡眠时降低，正常成人立卧心率差数为(8.23±4.3)次/min，本症却达(16.95±9.18)次/min。病程长者可有轻度心脏扩大触诊心前区心脏搏动强而快听诊第1心音亢进，部分有收缩期喷射样喀喇音、第3及第4心音，第2音分裂，可闻及1～3级收缩早中期喷射性杂音，以胸骨左缘第3、4肋间、胸骨右缘第2肋间和颈外动脉上最明显，运动后更为显著。收缩压可轻度升高19～21kPa，脉压增大，有水冲脉枪击音和毛细血管征。可有手足发抖和腱反射增强。

并发症：严重病侧可出现心力衰竭。