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空气进入胸膜腔称为气胸。此时胸腔内压力升高，甚至由负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阴，产生不同程度的肺、心功能障碍。近年来，国内外学者对其病因，发病机理及诊治方法进行了深入研究，并取得了一定进展。

1、外伤气胸常见各种胸部外伤，包括锐器刺伤及枪弹穿透伤肋骨骨折端错位刺伤肺，以及诊断，治疗性医疗操作过程中的肺损伤，如针灸刺破肺活检，人工气胸等。

2、继发性气胸为支气管肺疾患破入胸腔形成气胸。如慢性支气管炎，尘肺，支气管哮喘等引起的阻塞性肺性疾患，肺间质纤维化，蜂窝肺和支气管肺癌部分闭塞气道，产生的泡性肺气肿和肺大泡，以及靠近胸膜的化脓性肺炎，肺脓肿，结核性空洞，肺真菌病，先天性肺囊肿等。

3、特发性气胸指平时无呼吸道疾病病史，但胸膜下可有肺大泡，一旦破裂形成气胸称为特发性气胸。多见于瘦长体型的男性青壮年。

4、慢性气胸指气胸经2个月尚无全复张者。其原因为：吸收困难的包裹性液气胸，不易愈合的支气谈判 胸膜瘘，肺大泡或先天性支气管囊肿形成的气胸，以及与气胸相通的气道梗阻或萎缩肺覆以较厚的机理化包膜阻碍肺复张。

机理

气胸除外伤或诊治用人工气胸外，均称为自发性气胸，自发性气胸大多由于胸膜下气肿泡破裂引起，也见于胸膜下病灶或空洞溃破，胸膜粘连带撕裂等原因。胸膜下气肿泡可为先天性，也可为后天性；前者系先天性弹力纤维发育不良，肺泡壁弹性减退，扩张后形成肺大泡，多见于瘦长型男性，肺部X线检查无明显疾病，后者较常见于阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶的基础上，细支气谈判 半阻塞，扭曲，产生活瓣机制而形成气肿泡，胀大的气肿泡因营养，循环障碍而退行变性，以致在咳嗽或肺内压增高时破裂。

一、病史

凡胸部外伤或侵入性诊断，治疗操作后出现呼吸困难者，应疑有外伤性气胸，自发性气胸可在剧咳、屏气或用力后发生，多数患者突然起病，迅速发生胸痛及呼吸困难，少数起病缓慢，自觉症状也轻，起病后仅感胸部隐痛，常在数小时后渐发生呼吸困难。症状的轻重和年龄及原来肺的健康状况有关，如年轻人既往肺功能政党者，可仅表现为轻度呼吸困难，而原有肺气肿的老年人，在降低10%的肺容量时，就能出现显著的呼吸困难。气胸的症状与起病急出显著的呼吸困难。气胸的症状与起病急缓，气量多少，临床类型，肺脏压缩程度及肺原发疾病等情况有关。

二、体格检查

随着胸类型不同，引起呼吸困难的程度也不等，小时闭合性气胸常无呼吸困难，多量张力性气胸则有发绀，强迫体位和显著呼吸困难，典型的气胸体征有患侧胸廓饱满、肋音隙膨隆，气管及心尖搏动向健则偏移、呼吸运动减北或消失，叩诊呈鼓音，触觉语颤及呼吸音减弱或消失，右侧气胸时肝浊音界下隆，左侧气胸时心界叩不清，气量少时可听到与脏跳动一致的“劈啪”音。

三、器械检查

1、X线检查 是诊断气胸最可靠的方法可显示肺萎缩程度，有无胸膜粘连、纵隔移位及胸腔积液等。气胸侧透明度增强，无肺理，肺萎缩于肺部，和气胸交界处有清楚的细条状肺边缘，纵隔可向健侧移位，尤其是张力性气胸更显著；少量气胸则占据肺尖部位，使肺尖组织压向肺门；如有液气胸则见液平面。

2、CT 对胸腔内少量气体的诊断较为敏感。对反复发作的气胸，慢性气胸者观察肺边缘有否有造成气胸的病变，如肺大泡，胸膜带状粘连，肺被牵拉，裂口不易闭合等。气胸基本表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩萎缩改变。

3、胸膜腔造影 此方法可以明了胸膜表面的情况，易于明确气胸的病因，当肺压缩面积在30%~40%时行造影为宜，肺大泡表现为肺叶轮廓之内单个或多个囊状低密度影；胸膜裂口表现为冒泡或喷雾现象，特别是当患者咳嗽时，由于肺内压增高，此征象更为明显。

4、胸腔镜 可以较容易地以现气胸的病因，操作灵活，可达叶间裂、肺尖、肺门，几乎滑盲区，观察脏层胸膜有无裂口、胸膜下有无肺大泡及胸腔内有无粘连带。

5、胸腔气体分析 运用胸腔气体PAO、PACO及PAO比值三项指标，对判断气胸类型有一定意义。闭合性气胸的胸腔内PAO≤5.33KPA（40mmHg）、PACO常＞5.33KPAPAO/PACO＞1；开放性气胸PAO常13.33KPA（100 mmHg）、PAO常＞.33KPA、PACO＜5.33KPA/PACO＞0.4但＜1。