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腹水系指腹腔内游离液体的过量积聚。在正常状态下腹腔内约有50ml液，对肠道起润滑作用。在任何病理情况下导致的腹腔内液量增加超过200ml即称为腹水。腹水是许多疾病的一种临床表现。产生腹水的原因很多，较为常见的有心脏疾病、肝脏疾病、肾脏疾病、腹膜疾病，营养障 ，恶性肿瘤、结缔组织病等。以往诊断腹水主要依靠腹部叩诊，出现移动性浊音即可诊断为腹水。小量腹水（500ml以内）只能在肘膝位时叩诊脐部才能出现浊音，诊断较为困难，中等量腹水可有明显的移动性浊音，大量的腹水有腹型的改变及波动感，一般诊断不难。目前对小量腹水的诊断可借助B型超声等辅助检查来确诊，腹水的诊断很少有漏诊者。对腹水性质的诊断除根据腹水的外观来判断外，主要依靠化验室检查。

病因分类

（一）心血管疾病

1、慢性充血性右心衰竭

2、心包炎：如渗出性心包炎、慢性缩窄性心包炎。

3、瘦型克山病

（二）肝脏疾病

1、病毒性肝炎

2、肝硬化

3、肝脏肿瘤

4、肝脏血管疾病

（1）肝静脉阻塞综合征。

（2）门静脉血栓形成。

（3）下腔静脉阻塞综合征。

（三）腹膜疾病

1、腹膜炎 如渗出性结核性腹膜炎、急性胰腺炎并发腹膜炎、肺吸虫性腹膜炎、播散性红斑狼疮性腹炎、胆固醇性腹膜炎、肉芽肿性腹炎、糖衣肝。

2、腹膜肿瘤 腹膜的转移瘤、腹膜间皮瘤。

（四）肾脏疾病

1、慢性肾炎肾病型

2、肾病综合征

（五）营养障碍性腹水

低蛋白血症。

（六）其他原因

1、乳糜性腹水

2、甲状腺功能减退

3、梅格斯（Meigs）综合征

机 理

一、细胞外液量增多导致组织间液增多细胞外液量增多是由于钢水滞留所致。钠水潴留的基本机理是球一管失平衡而导致的肾排钠和排水减少。这种钠水潴留有原发和继发两大类。

（一）原发性肾脏排钠、排水量减少

肾脏原发疾病使肾小球滤过量下降，而肾小管的重吸收不减少，使肾排钠，排水减少。导致钠水储留

（二）继发性肾脏排钠、排水量减少

1、肾小球滤过钠水减少：任何原因使有效循环血量减少时可使肾血流量减少，肾小球滤过率下降。

2、肾小管重吸收销增多：①近曲小管重吸收钠水增多，当有效循环血量减少时利钠素的分泌减少；肾内物理因素的作用，即肾小球滤过分数估(filtration fraction，FF）的增加。滤过分数=肾小球滤过率／肾血浆流量。当循环血量减少时，肾小球的滤过率不如肾血浆流量下降明显，因此肾小球的滤过分数增加。此时由于无蛋白滤液相对增多，流人肾小管周围毛细血管的血液中，血浆蛋白的浓度也就相对增高，而管周毛细血管的流体静压则下降，这两个因素都促进近曲小管对钠水的重吸收。②远曲小管和集合管重吸收销水增加，由于有效血循环量下降，引起醛固酮的增加、抗利尿素增加致钠水潴留。

二、血管内外液体交换失衡导致组织间液增多

组织间液生成和回收的平衡，受血管内外诸因素的调控。这些因素之一的失常或两个以上同时或先后失常，就可使血管内外液体交换失衡。引起组织间液生成过多或回收过少，或两者兼有，其结果都可导致组织间液过多的积聚而形成腹水，这些调控因素有：

( 一)毛细血管有效流体静压增高

（二）有效胶体渗透压下降

有效胶体渗透压下降的原因有：①血浆蛋白浓度下降，②微血管壁的通透性增加，血浆蛋白外渗，③组织间液中蛋白积聚。

（三）淋巴液回流受阻以及以上诸多因素使多出的液体积聚于组织间隙便形成水肿

这些液体游离至腹腔便形成腹水。不同的疾病腹水形成的基本因素相同，在发生机理上可略有不同。

1、心肾性腹水的形成机理 参见第二章

2、肝硬化腹水 形成的机理较为复杂。腹水形成的主要因素有门静脉高压引起的循环动力学改变。淋巴循环障碍、低蛋白血症、继发性的肾功能障碍以及醛固酮和抗利尿激素的增加。目前有三种学说可用来解释腹水发生机理。即充盈不足学说、泛溢学说及周围动脉扩
张学说。

（1 ）充盈不足学说：认为肝血液流出道受阻，门脉及肝窦压增高，导致的门脉系及其引流的脏器血管床淤血。液体静压增加，加上低蛋白血症所致的胶体渗透压降低。维系门脉系。肝内毛细血管液体交换平衡的Starillg力严重失衡，液体从肝窦漏人Disse间隙形成淋巴液。肝淋巴液从肝表面淋巴管及肠浆膜面漏出即形成腹水，腹水形成以后有效血容量减少，醛固酮增加，抗利尿素增加，致钠水储留。腹水形成在先，门脉高压、低蛋白血症、淋巴回流量增加为腹水形成的始动因素。水、钠储留在后，是维持腹水持续发展的因素。

（2）泛溢学说：1969年Lieberman等发现，不论有无腹水，肝硬化患者血容量都高于非肝硬化者。该学说认为肝硬化腹水形成之前就已有钠、水储留，血容量扩张。淋巴液流量增加，“泛溢”于腹腔内。钠水储留是腹水形成的始动因素。导致钠水储留的始动因素为肝肾反射。随肝硬化形成，肝内压升高，肝内低压力感受器激活肾交感传出神经后，通过直接促进肾小管对销的重吸收，增加肾素活性以及降低肾血流量。肾小球滤过率等途径使肾对销排泄障碍，结果导致销摊留。

（3）周围动脉扩张学说：1988年 Shrier等首先提出这一学说，认为肝硬化腹水形成前，首先有周围动脉扩张，有效循环血量相对减少，激活缩血管物质、钠水储留系统和交感神经，RAAS、血管加压素（AVP），使肾血管收缩、水钠满留，最终形成腹水。周围动脉扩张是肝硬化钠水储留的始动因素，引起周围动脉扩张的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用。导致动脉扩张的因素有：①扩血管物质（一氧化氮、胰高血糖素、前列腺素r一氨基酪酸（GABA）血管活性肽、胆酸、内毒素及组胺等）增加。②血管对内源性缩血管物质（去甲肾上腺素、血管紧张素11等）的敏感性减低。

3、腹膜疾病引起的腹水 是由于腹膜的炎性渗出及恶性肿瘤的浸润所致。乳糜性腹水是由于胸导管阻塞所致，多见于丝虫病。

一、病 史

不同病因引起的腹水都具有各原发病的病史。如由心脏病引起的腹水，往往有劳力性呼吸困难、心摩活动后下肢水肿、夜间睡眠常取高枕位或半坐位。以往的就医史常能帮助诊断。由肝脏病引起的腹水，多有肝炎或慢性肝病史。

二、体格检查

对腹水的体格检查除有移动性浊音外常有原发病的体征。由心脏疾病引起的腹水查体时可见有发组、周围水肿、颈静脉怒张、心脏扩大J心前区震颤、肝脾肿大、心律失常J心瓣膜杂音等体征。肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄元光泽，皮肤巩膜黄染、面部、颈部或胸部可有蜘蛛瘟或有肝掌、腹壁静脉曲张、肝脾肿大等体征。肾脏疾病引起的腹水可有面色苍白，周围水肿等体征。面色潮红、发热、腹部压痛，腹壁有柔韧感可考虑结核性腹膜炎。患者有消瘦、恶病质、淋巴结肿大或腹部有肿块多为恶性肿瘤。

三、实验室检查

实验室检查常为发现病因的重要手段。肝功能受损、低蛋白血症可提示有肝硬化，大量蛋白尿，血尿素氮及肌配升高提示肾功能受损，免疫学检查对肝脏和肾脏疾病的诊断也有重要意义。通过腹腔穿刺液的检查可确定腹水的性质和鉴别腹水的原因。

（一）一般性检查

1、外观 漏出液多为淡黄色，稀薄透明，渗出液可呈不同颜色或混浊。不同病因的腹水可呈现不同的外观，如化脓性感染呈黄色脓性或脓血性；绿脓杆菌感染腹水呈绿色；黄疽时呈黄色；血性腹水见于急性结核性腹膜炎、恶性肿瘤；乳糜性腹水呈乳白色可自凝，因为属非炎性产物故仍属漏出液。

2、相对密度 漏出液相对密度多在1.018以下；渗出液相对密度多在1.018以上。

3、凝块形成 渗出液内含有纤维蛋白原及组织、细胞破坏释放的凝血活素，故易凝结成块或絮状物。

（二）生化检查

1、.部蛋白定性出valta）试验 漏出液为阴性；渗出液为阳性。定量，漏出液小于0．25 g／L；渗出液大于 0．25 g／L。

2、胰性腹水淀粉酶升高

3、细菌学及组织细胞学检查 腹水离心后涂片染色可查到细菌，抗酸染色可查到结核杆菌，必要时可进行细菌培养或动物接种。可在腹水中查瘤细胞，对腹腔肿瘤的诊断非常必要，其敏感度和特异性可达90％。

四、器械检查

1、超声及口检查 不仅可显示少量的腹水、还可显示肝脏的大小、肝脏包膜的光滑度，肝内占位性病变，心脏的大小、结构J心脏流人道及流出道的情况、血流情况、肾脏的大小、形态、结构等。

2.、心电图检查 可发现心律的变化、心脏供血情况。