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中毒性巨结肠亦称中毒性结肠扩张，是由多种原因所引起的严重或致命性并发症，大多由炎症性肠病和感染性结肠炎引起，常具有全身中毒症状及全结肠或节段性结肠扩张的临床表现。本病起病急，发展快，如不及时诊断及处理，预后凶险，病死率高。

    中毒性巨结肠多自发于暴发性结肠炎初期或发生在首次发病的3个月内，也可因低钾及用药不当或特殊检查而诱发。发病率尚不确切，有报道溃疡性结肠炎并发中毒性巨结肠的发生率为1.6%～18%，克罗恩病则为1.0%～7.8%，小于20岁溃疡性结肠炎或克罗恩病发生中毒性巨结肠的危险性约1%～5%。


常见的病因有：①炎症性肠病，如溃疡性结肠炎、克罗恩病;②感染性肠炎，有细菌性(伪膜性肠炎、沙门菌感染、志贺菌性肠炎、弯曲菌性肠炎、耶尔森菌性肠炎)、病毒性(巨细胞病毒性肠炎、艾滋病病毒感染性肠炎)和寄生虫性(溶组织内阿米巴性肠炎、隐孢子虫性肠炎);③其它有卡波西氏肉瘤(多病灶恶性新生血管增殖症)、氨甲蝶呤治疗引起的伪膜性肠炎、肠扭转、缺血性肠炎、憩室炎、结肠癌性肠梗阻等。

重症活动性结肠炎患者发生中毒性巨结肠，主要是病情进展迅速与治疗不当，也可能由于钡剂灌肠或纤维肠镜检查过程中的注气和导管操作失误。缺钾及抗胆碱能，抗腹泻药物或 鸦片类麻醉性镇痛剂可降低肠肌张力抑制肠运动，可诱发本病，由于严重的炎症破坏了控制正常肠道的神经与肌肉调节机制，肠腔内压力使肠腔壁扩张超过其正常活动度。 此外，细菌过度生长及其产生的毒素进一步使肠腔扩张加重，并可导致腹膜炎。细菌的毒性进一步向全身循环系统扩散，导致全身中毒症状的产生。患者血中的白细胞明显升高，并产生低血钾、低血镁、贫血、低蛋白血症。

中毒性巨结肠累及全结肠，可呈节段性的病变以横结肠及脾曲显著。病理变化除具有溃结，克隆病各自的特点外，主要表现为重度炎症，深溃疡。隐窝脓肿及假性息肉等，由于结肠快速扩张，肠壁变薄，血液循环障碍或肠壁脓肿穿透，易发生肠穿孔。

炎症性肠病患者出现严重腹痛、便次骤增至数十次血水样便，即要警惕急症出现，若腹部X线平片示横结肠腔径大于6cm则可诊断。有人认为小肠异常积气是中毒性巨结肠的早期现象，但Caprilli认为，持续性小肠积气与严重的代谢性碱中毒使重型炎症性肠病患者容易并发中毒性巨型结肠。体温>38.6。C，心率>120次/分钟，血白细胞明显增高。贫血。同时伴有意识障碍，血压降低，脱水和电解质紊乱。因此，本症的早期诊断有赖于临床上的严密监护和腹部X线平片，以及对本`症的认识。当病史不清或以中毒性巨结肠为首发症状时，应注意与细菌性痢疾、阿米巴痢疾、伤寒、霍乱、伪膜性肠炎、缺血性结肠炎、憩室炎等导致的中毒性巨结肠相鉴别。患炎症性肠病至发生中毒性巨结肠的病程一般较短，Fazio报道小于3个月者约占24%。中毒性巨结肠亦可为炎症性肠病的首发症状，表现为高热、心动过速、血压降低、嗜睡、全身衰竭;腹部迅速膨胀，有压痛，叩诊呈鼓音，肠鸣音微弱或消失，并偶发下消化道大出血。当腹部出现压痛、反跳痛及肌紧张时，常提示急性穿孔。实验室检查示白细胞总数及中性粒细胞数显著增高，核左移并出现中毒颗粒。常有贫血，低蛋白，低血钾及低钙低镁血症，脱水等。

腹部X线平片显示节段性或全结肠扩张， 以横结肠及脾曲最明显。Fazio报道扩张结肠的直径为5.0-16.0cm，平均9.2cm。中毒性巨结肠早期几小时内可示横结肠下缘结肠带变厚，然后消失，同时可观察到胃、小肠大量积气，可能为细胞内缺钾、低钙、低磷、低镁血症以及代谢性碱中毒导致胃肠无力所致。如果腹腔出现游离气体，证实有肠穿孔。