甲亢并发心脏病怎么治疗

1.甲亢与心律失常 甲亢时心律失常最常见，包括窦性心动过速、房性期前收缩、阵发性心动过速、心室扑动、心房纤颤，其中最常见者为房颤。据报道，大约有5%～15%甲亢患者并发房颤，随年龄的增长发生率升高。部分病人可以房颤为惟一症状而就诊。一个大型研究提示，新近发生的房颤有近1%是由甲亢所致，而13%的原因不明的房颤也有甲亢的生化证据，因此，对新近发生的房颤都应行常规的甲状腺功能检查以排除甲亢。偶见有甲亢并发高度房室传导阻滞，其发生机制可能与甲亢所致的心肌组织学改变有关，心肌可有淋巴细胞和嗜酸性细胞浸润及线粒体的病理改变，当这些病理变化波及心肌传导系统可发生房室传导阻滞。
甲亢房颤的病理生理基础尚未完全明了。多发性折返环路的形成是房颤的基础。甲亢时心肌细胞Na-K-ATP酶的活性增强，促进Na外流，K内流影响心肌细胞电生理。试验性甲亢时最显著的电生理异常是单个心房肌细胞的动作电位时间缩短，结果心房的电兴奋性增高，房颤即有可能随之发生。
2.甲亢与心脏增大 久而未治的甲亢可引起突出的心脏形状改变，包括心房或心室扩大、心脏重量增加、心肌细胞肥大、心肌纤维间隙增宽，这些改变在甲状腺功能恢复正常后可以改善或逆转。甲亢心脏增大的原因：①高动力循环状态：T3、T4升高引起显著的血流动力学改变，表现为外周组织及心肌耗氧量增多，循环血容量增加，心输出量增高，心脏长期容量负荷过重，可致心脏扩大；②T3升高可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长，引起心肌肥大；③甲状腺激素的作用可独立于或相加于儿茶酚胺的作用，增加了内源性儿茶酚胺的敏感性，通过β受体介导而致心肌肥大；④肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和心钠素(ANP)的作用，甲亢时周围组织的血管扩张，使肾血流减少，有效灌注压下降，从而激活RAAS，导致水钠潴留，尽管ANP也升高，但不足以对抗已激活的RAAS。
3.甲亢与心衰 据报道，甲亢患者充血性心衰的发生率大约6%，年龄大于60岁，病程长者更易发生。心衰的发生与以下因素有关：①甲亢时高动力循环状态使心肌负荷长期过重，可致心脏增大，心输出量增加；②心肌耗氧量增加，能量代谢障碍；③快速型心律失常，特别是房颤，致心排出量下降；④RAAS激活可导致心肌肥大和血容量的增加。其心衰的特点是以右心衰为多见，也可发生左心衰。我们曾对住院的68例甲亢心脏病患者彩色多普勒超声心动图分析显示：大部分患者表现有双侧心房扩大，以左房更多见，特别房颤者易出现左房扩大，双侧心室扩大又以右室大明显；瓣膜反流现象常见，尽管有右心衰存在，但心衰射血分数(EF)仍可在正常范围内。少见有顽固性心衰，可能为自身免疫相关的心肌病所致。
4.心绞痛和心肌梗死 甲亢性心脏病发生心绞痛较少，多为冠状动脉供血相对不足，以胸前或胸部沉重感多见，心肌梗死者不多见，与冠脉痉挛、微循环障碍和血液流变学异常有关。

甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。有时仅次于甲亢危象，是甲亢病人死亡的重要原因。
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单纯依靠你的症状，这不能确定是甲状腺功能亢进性心脏病，这种情况本身就是甲状腺功能亢进的表现。
目前需要复查甲状腺功能，评估具体的改变情况，同时复查心电图，如果就是单纯的心动过速，考虑就是病变引起。

首先是放射性碘治疗：一般原则是，对甲亢性心脏病，特别是伴有器质性心脏病的甲亢，为了防止复发，主张用放射性碘治疗;对老年病人，当抗甲状腺药物治疗不佳时，或病情较重时，可选用碘治疗;对曾一次或数次行甲状腺切除术，而甲亢复发的病人，碘治疗更为合适。多数甲亢性心脏病在甲亢治愈后心脏病变亦逐渐恢复。甲亢性心脏病的治疗方法还包括锻炼增强体制，不仅心律失常消失、心力衰竭不再发生，且增大的心脏可恢复正常。