导致视神经萎缩的原因

1.兴奋性神经递质 兴奋性神经递质在细胞缺血或应激状态下会大量释放出来。持续缺氧引起细胞膜去极化，而膜的去极化又反过来促进兴奋性神经递质的释放并减少突触对这些兴奋性神经递质的摄取，以致细胞外兴奋性神经递质聚集，这些兴奋性神经递质在细胞外的大量聚集导致了兴奋性神经毒素作用，即递质作用于受体，引起钙离子大量内流。在此情况下，突触后细胞不能有效地调节其胞内钙离子量，从而使更多的钙离子在细胞内聚集，引起细胞损伤甚至死亡。兴奋性氨基酸受体主要为N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)、AMPA及KA 3种受体亚型，无论是内源性还是外源性的NMDA受体激动剂，都能引起广泛的神经病变。视网膜神经节细胞上存在兴奋性氨基酸受体，通过对培养的视网膜神经节细胞观察发现，胞体较大的细胞较胞体较小的细胞更易经受兴奋性毒素损伤，与青光眼低氧损伤模型的结论是一致的。
2.钙离子超载 细胞内钙离子水平的升高可导致神经毒性作用，其机制在于激活下列物质：分解代谢的酶类、磷脂酶、蛋白激酶、过氧化物及其他自由基等，这些物质均与神经毒性有关。此外，细胞内钙离子的浓度增加对谷氨酸的释放产生正反馈刺激。
3.一氧化氮(NO)的神经毒性 谷氨酸与NMDA受体结合的一个作用就是引起钙离子进入突触后细胞在此处合成氧化亚氮。钙离子一进入细胞即与钙调蛋白结合，进而激活了氧化亚氮合成酶(NOS)，后者催化L-精氨酸合成氧化亚氮。已经有许多实验显示氧化亚氮的神经毒性作用。
4.自由基的毒性作用 应激缺氧、兴奋性毒素释放导致细胞死亡的过程，需某种分子介导才可能导致神经损害，氧自由基即是这类介质之一。氧自由基引起损害的另一途径是干扰氧化亚氮调节血管张力的自然能力。氧自由基的某些毒性作用与兴奋性毒素相同，氧自由基可以调节NMDA受体的功能，甚至引起兴奋性毒素释放，形成恶性循环。氧自由基不仅在短期缺氧时有损伤作用，在神经的慢性变性中如慢性青光眼也有重要作用，它们通过钙离子内流、超氧化物自由基酶降解产物增加等途径，引起铜锌比值改变、超氧化物歧化酶基因突变、谷氨酸类增加，导致兴奋性毒性反应。
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视神经萎缩是指视神经退行性变所引起的严重视功能障碍性疾病，大部分患者是不可逆的病变，甚至失明的一种眼病.属于中医“青盲”范畴. 病因病理 中医学认为本病多因肝肾不足，精血耗损，或心营亏虚、神气虚耗，或情志郁结，肝失条达，玄府滞涩，或头部外伤，或肿瘤压迫，脉络瘀阻，以上因素均可致目系失养，神光不得发越而视物昏朦不清. 现代医学认为原发性视神经萎缩常因某些颅内占位性病变，外伤视神经孔骨质碎片挫伤或切断视神经等所致，继发性视神经萎缩常因槐神经炎或视乳头水肿引起，或由眼底其他病变累及，如视网膜色素变性，视网膜动脉阻塞，青光眼等.

视神经萎缩是视神经病损的最终结果。表现为视神经纤维的变性和消失，传导功能障碍，出现视野变化，视力减退并丧失。一般分为原发性和继发性两类，针灸主要治疗原发性和炎症引起的继发性视神经萎缩。除上述症状外，眼底检查尚可见视乳头颜色为淡黄或苍白色，境界模糊，生理凹陷消失，血管变细等。现代西医学对本病尚缺乏特效疗法。
针灸治疗视神经萎缩，在50年代后期就受到了较大的重视，有针灸治疗小儿早期视神经萎缩的报告[1]。也有百例大样本的临床观察[2]。在60年代，有的还以经络测定仪测定的数据为依据，选穴配方和运用补泻手法治疗本病[3]。自七十年代后期起，则主要从不同方面寻求提高疗效的途径。如在穴位选择上，除用传统穴位外，还发现了一些有效的新穴；在手法上，则强调在补法的基础上使感应到达眼区；在穴位刺激方法上，以针刺为主，亦运用头针、穴位注射、电针及耳针等法。针灸治疗本病的效果，由于各地评判标准不一，刺灸方法各异，有所差别，有效率在55～90％之间。