冠状动脉粥样硬化诊断

3．PCI术前、术后处理PCI术前需作碘过敏试验,查血小板计数、出凝血时间、凝血酶原时间、肝肾功能、电解质,择期手术者,术前禁食4～6小时,术前3～5天开始服用氯吡格雷75mg/d,阿司匹林100～150mg/d；如为急诊手术,术前未用抗凝药者,应于术前嚼服阿司匹林300mg,口服氯吡格雷300mg,术中常规使用肝素抗凝,急诊PCI时有时需加用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,以抑制血小板聚集,术中及术后鞘管拔出前应检测活化凝血时间（activated clotting time,ACT）,鞘管拨出后局部压迫止血15～20分钟,如无出血则可加压包扎,包扎后仍应密切观察,防止局部出血,

PCI术后应终生口服阿司匹林100～150mg/d；口服氯吡格雷75mg/d,植入裸支架者服用1个月,植入药物洗脱支架者应坚持服用9～12月,单纯行PTCA者,可不用氯吡格雷,
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2．冠状动脉内支架植入术将以不锈钢或合金材料刻制或绕制成管状而其管壁呈网状带有间隙的支架（裸支架）,置入冠状动脉内已经或未经PTCA扩张的狭窄节段支撑血管壁,维持血流畅通,是弥补PTCA的不足特别是减少术后再狭窄发生率的PCI,其作用机制为支架植入后满意的结果是所有支架的网状管壁完全紧贴血管壁,支架管腔均匀地扩张,血流畅通,可减少PTCA后的血管壁弹性回缩,并封闭PTCA时可能产生的夹层,可使术后残余狭窄程度降低到20%以下,术后支架逐渐被包埋在增厚的动脉内膜之中,内膜在1～8周内被新生的内皮细胞覆盖,支架管壁下的中膜变薄和纤维化,药物洗脱支架又称为药物涂层支架,是在金属支架表面涂上了不同的药膜,此种支架植入后,平滑肌细胞的增生被抑制,使再狭窄率进一步降低,但药物洗脱支架使血管内皮化过程延迟而造成支架内血栓发生率较裸支架为高,

以冠状动脉造影来评定冠脉狭窄的程度,一般用TIMI（thrombo1ysis in myocardial infarction）试验所提出的分级指标:

0级无血流灌注,闭塞血管远端无血流；

I级造影剂部分通过,冠状动脉狭窄远端不能完全充盈；

Ⅱ级冠状动脉狭窄远端可完全充盈,但显影慢,造影剂消除也慢；入治疗

是用心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔,从而改善心肌的血流灌注的方法,它属血管再通（vascular recanalization）术的范畴,是心肌血流重建（myocardial revascularization）术中创伤性最小的一种,临床最早应用的是经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneous transiluminal coronary angioplasty,PTCA,1977年）,其后还发展了经冠状动脉内旋切术、旋磨术和激光成形术等,1987年开发了冠状动脉内支架置人术（intracoronary stenting）,2002年又应用药物洗脱支架降低了再狭窄发生率,这些技术统称为经皮冠状动脉介人治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）,目前PTCA加上支架置人术已成为治疗本病的重要手段,

Ⅲ级冠状动脉远端造影剂完全而且迅速充盈和消除,类同正常冠状动脉血流,

介入诊断

（一）冠状动脉造影

用特形的心导管经股动脉、肱动脉或桡动脉送到主动脉根部,分别插-入左、右冠状动脉口,手推注射器注入少量含碘造影剂,这种选择性冠状动脉造影在不同的投射方位下摄影可使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影,可发现各支动脉狭窄性病变的部位并估计其程度,一般认为,管腔直径减少70%～75%以上会严重影响血供,50%～70%者也有一定意义（图3-7-12,13）,冠状动脉造影的主要指征为:①已确诊为冠心病,药物治疗效果不佳,拟行介入性治疗或旁路移植手术；②心梗后再发心绞痛或运动试验阳性者；③有胸痛病史,但症状不典型,或无心绞痛、心肌梗死病史,但心电图有缺血性ST-T改变或病理性Q波不能以其他原因解释者；④中老年患者心脏增大、心力衰竭、心律失常、疑有冠心病而无创性检查未能确诊者,⑤急性冠脉综合征拟行急诊PCI者,冠状动脉造影未见异常而疑有冠状动脉痉挛的患者,可谨慎地进行麦角新碱试验,

随着上述动脉粥样硬化斑块的生长,常常是导致上述泡沫细胞死亡,形成坏死性核心,他能与持续存在的炎症反应,使上述粥样硬化斑块变得很不稳定,活化的巨噬细胞分泌一种酶降解胶原纤维帽,不稳定斑块形成,这样就很容易破裂,破裂后的斑块大量高度致凝血的物质释放入血管腔,导致局部血栓形成,

当这种血栓形成在脑部的血管,则叫脑血栓（脑梗塞、脑梗死）,当脑血管处在一个薄弱的部位而且伴有高血压之类,或者斑块向血管外破裂就形成了脑出血,这两类情况中医叫中风、西医叫卒中；当这种血栓形成在心脏的冠状动脉,就叫心肌梗死（心肌梗塞）；当这种血栓形成发生在眼底动脉,则就是黄斑变性,当这种血栓的形成出现在下肢动脉的时候,就导致像糖尿病的病足之类的改变,

动脉粥样硬化是导致一系列心、脑血管病的基础,以下我们就来简单的讲述一下动脉粥样硬化形成的机理,氧化的低密度脂蛋白（Ox-LDL）是动脉粥样硬化的核心,当血液中的低密度脂蛋白（LDL）被活性氧(ROS)等自由基氧化后叫着“氧化的低密度脂蛋白”简称“Ox-LDL”,他就会进入血管壁,1.Ox-LDL损坏血管壁的内皮细胞,并且让内皮细胞间隙变大；2.Ox-LDL刺激单核细胞游走进入血管壁；3.OX-LDL被巨噬细胞以及血管的平滑肌细胞的受体所吞噬,----形成泡沫细胞,4.Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解,形成糜粥样坏死物,粥样硬化斑块形成,

这里要特别强调的是氧化的低密度脂蛋白（Ox-LDL）在整个动脉粥样硬化形成过程中起了核心作用,而不是我们老百姓一般认为的“低密度脂蛋白”或者“血脂”或者“胆固醇”概念,如果LDL不被氧化为Ox-LDL,机体的单核细胞认为LDL是“自己人”,不会对他（LDL)进行吞噬并形成泡沫细胞,只有当他（LDL）被氧化成Ox-LDL后,才被机体的单核细胞等炎症介质认为是【异己】成分,并对之进行吞噬,消灭,最终形成泡沫细胞,因此防止LDL氧化为Ox-LDL是遏制动脉粥样硬化的关键所在,而不是我们常规理解的降低胆固醇、降低血脂、降低低密度脂蛋白（LDL）等,