急性肺水肿吸氧流量
问题描述：急性肺水肿吸氧流量,急性肺水肿吸氧流量应该是多少?急性肺水肿发病的主要机制?风湿性心脏病,心功能VI级“而收住入院,夜间突然惊醒坐起,极度呼吸困难（R32次/分）,烦躁不安,频咳伴喘鸣,并咳出粉红色泡沫痰,
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姚志彬
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2016-06-03
急性肺水肿吸氧流量,急性肺水肿吸氧流量应该是多少这个没有确切的答案,毛细血管流体静压增高 正常肺毛细血管流体静压平均为0.933kPa（7mmHg）当增至3.33～4.00kPa（25～30mmHg）时,因淋巴回流代偿性增多,故仍不致出现水肿；只有当急骤上升超过此水平,才能引起间质性水肿并继而发展成为肺泡水肿,肺毛细血管流体静压过高,有可能使内皮被过度牵张而致破裂,或引起内皮细胞连接部裂隙增大,出现继发性通透性增高,但一般要达到6.67kPa（50mmHg）才有可能出现这种情况,
刘晓智
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2016-06-03
急性肺水肿吸氧流量,急性肺水肿吸氧流量应该是多少这个没有确切的答案,通透性增高通透性肺水肿的发生,主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高,故水肿液含高浓度蛋白质,甚至含纤维蛋白原,通透性增高的机制,可能是物理、化学或生物学因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构,致不能通过的大分子得以通过,本来小量通过的得以较大量通过,从而改变了微血管内外胶体渗透压关系,通透性增高后,微血管内的蛋白和液体渗入间质,当积聚超过淋巴回流的增快时,就出现间质性肺水肿,继而肺泡上皮结构发生变化,蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿,微血管壁通透性增高可能与某些化学介质,如组胺、缓激肽,前列腺素、白细阴离子蛋白和蛋白水解酶等的作用有关,