肾小管性蛋白尿见于

更确切的来说,是滤过膜出现了问题,、肾小球性蛋白尿是由于肾小球滤过膜对血浆蛋白通透性增高所致,是临床最多见的类型,见于多种原发或继发性肾小球肾炎,是由于缺血、中毒、免疫病理损伤破坏了滤过膜的完整性；或由于滤过膜电荷屏障作用减弱而致,溢出性蛋白尿是由于血循环中某些较低分子量（＜6～7万）的蛋白质异常增多,经肾小球滤出,并超过肾小管再吸收能力而出现蛋白尿,此类蛋白尿早期并无肾本身病变,见于多发性骨髓瘤患者（尿中有本-周蛋白）、严重挤压伤的肌红蛋白尿、骨髓瘤及单核细胞白血病时的溶菌酶尿等,

肾小球对血浆蛋白的滤过 肾小球处滤过膜自内而外由毛细血管内皮细胞、肾小球基膜及肾小囊脏层上皮细胞组成,其对于血浆蛋白的通透性一方面取决于此滤过膜各层上筛孔的大小（分子筛作用）,另一方面与滤过膜上的电荷状态有关（静电屏障作用）, 滤过膜的分子筛作用,系指单纯机械滤过而言,依其各层筛孔大小,以内皮细胞处最大,内皮细胞窗孔约（5～10）×10-8m,可允许血浆中很多可溶性物质（包括可溶性免疫复合物）通过,肾小球基膜为一粗滤器,能阻止高分子蛋白（分子量＞15万,如IgM分子量90万）通过,但可允许转铁蛋白（分子量8.9万）、部分白蛋白（分子量6.9万）通过,上皮细胞足突裂隙处为一细滤器,也能阻止白蛋白通过,但对分子量更小（1～5万）的溶菌酶、β2-微球蛋白等则基膜、上皮细胞均无屏障作用,因此血浆中某一蛋白成分是否能通过此分子筛与其分子大小及形状有关,正常情况下血浆蛋白质仅有极少量由肾小球毛细血管滤入原尿,但分子量小的蛋白质如溶菌酶（分子量1.5万）、β2-微球蛋白（分子量1.18万）、免疫球蛋白轻链（分子量2～2.5万）则可通过；而大分子的α1-脂蛋白（分子量19.5万、43万）、β-脂蛋白（分子量300万）及α2-巨球蛋白（分子量82万）则不见于原尿,
就肾小球滤过膜电荷屏障而言,由于肾小球滤过膜处的氨基多糖（硫酸类肝素）及涎酸构成一阴电荷层,因之阻止血循环中带阴电荷的物质通过,白蛋白的等电点（PI）为4.5～5.2,在血清pH7.42条件下乃呈阴电荷状态,这样通过同性相斥的原理而难于通过滤过膜的静电屏障,
此外蛋白质通过肾小球时滤过与否还受局部血液动力学改变的影响,肾小球毛细血管静水压升高时,基膜对白蛋白的通透性相对增高,