脑水肿病人用药自愈

此病是脑出血后脑组织发生粘连所导致的代谢失常继发脑积水,由于在出血的同时脑神经受压并发植物神经功能麻痹致植物神经功能紊乱发生中枢性高热,现在的治疗以扩张增强脑部血运,改善微循环兴奋神激活麻痹的神经细胞调节神经可得到恢复,治疗药物可采用中草药和脊髓神经再生丹,

脑水肿一般是指脑组织内水分增加,并由此引起局部或广泛的脑体积和重量的增加,然而,脑组织血管床的扩张(即充血)也可引起脑体积和重量的增加,后者常被称为脑肿胀,但实际上二者往往并存,无论从病理学或临床表现上都难以区分,脑水肿可由各种颅内疾病或全身性疾病引起,又存在于这些疾病的病理生理过程中,并使病情进一步发展和恶化,好好看看,据实际情况用药, 1病理生理学 虽然颅骨对脑组织有极好的保护作用,但由于其骨性特点却不能容纳额外增加的容量,在发生脑水肿时,颅内容量的明显增加将导致颅内压增高,后者会明显降低脑灌注压,使脑组织发生缺血缺氧,脑缺血继而引发血管舒张通路自我调节机制作用的开启以期维持正常脑灌注压,然而,血管的舒张同时会引起颅内血容量的增加,进而加重脑水肿并导致颅内压进—步升高,反过来又降低脑灌注压,加重脑缺血缺氧,从而形成一种恶性循环,最终导致脑疝发生而危及患者生命,s 在临床上充分认识急性脑水肿是血管源性水肿(血脑屏障通透性改变)和细胞毒性水肿并存是一个统一的病理生理变化过程这一点具有重要的意义,以缺血性脑梗死为例,其脑水肿的病理生理过程既含血管源性水肿,也含细胞中毒性水肿的成分,水肿高峰出现于发病后第2或第3天,所引起的占位效应可持续10天,通常脑梗死面积越大,临床上出现脑水肿的可能性也越大,如前所述,脑水肿可以导致颅内压增高,增高的颅内压减少脑灌流量,这是继发进一步脑缺血损伤的最基本机制,因此,需要特别关注并予以紧急处理,关于颅内压的具体域值差异很大,一般来说,颅内压应控制在20mmHg以下,而脑组织灌注压应≥70mmHg,2临床诊断与处理 脑水肿致颅内压增高的早期表现包括嗜睡、意识水平降低等,神经影像学检查可直接发现脑水肿和相应产生的占位效应,对脑水肿致颅内压增高的紧急处理包括抬高患者床头30～45度、插管和过度通气(PaCO225～30mmHg)以及使用脱水和利尿药物,颅内压增高的患者应进入重症监护病房,在注意观察患者意识状态的同时也应密切观察其呼吸情况,昏迷和单侧瞳孔变化为颅内压增高的晚期表现,是需要立即进行及时处理的紧急情况,以免发生危及患者生命的脑疝形成, 脑水肿的治疗目标是:①降低颅内压；②保持充分的脑灌注以避免进一步缺血缺氧；③预防脑疝发生,对于高颅压最有效的紧急处理为气管插管和过度换气,这将使血管收缩并减少颅内血容量,但由于过度通气可引起脑血管痉挛而导致缺血加重,所以,作为一般的处理原则,诱导性过度通气仅限于高颅内压患者的急性复苏,最好只在可靠的治疗开始之前短暂应用一下,一旦采用了其他治疗手段后则应停止进行过度通气,此外,过度换气对颅内压的作用也是短暂的,通常只能持续数小时,因为它只能暂时缓冲脑组织间隙,当过度换气突然停止时,颅内压常常会反弹升高,随着意识障碍程度加深直至昏迷,患者不能配合神经系统检查,则必须考虑颅内压的监测问题,如果安放了脑室引流装置,可通过直接引流脑脊液而降低颅内压,尽管有一些明显的不良反应且不能提高疗效,但临床有时仍会采用低温疗法来治疗难治的颅内压升高,在蛛网膜下腔出血所致的脑水肿患者,引起颅内压升高的主要原因可能是脑脊液引流障碍,此时侧脑室脑脊液引流可能是最为直接、最为有效的办法,在后颅窝,即使小脑的少量水肿也可引起急剧的颅内压升高,继而脑干受压而引起昏迷和呼吸骤停,需要急诊手术减压 3常用药物治疗EVNh 脑水肿的药物治疗在大多数情况下对于实现其治疗目标是至关重要的一环,常用的药物包括脱水剂和利尿药, 3.1甘露醇: 急性脑水肿临床药物治疗中最常应用的为渗透性利尿药,代表性药物即20％甘露醇,由于其作用强,排泄快,在绝大多数情况下是治疗急性脑水肿的首选药物,临床上使用20％甘露醇经静脉注入后,血浆渗透压迅速升高,可使组织间液水分向血浆扩散,产生组织脱水,从而减轻脑水肿、降低颅内压,使用时注意快速给药,250ml一般应在半小时左右输入,每6小时重复一次,急症情况下可加大剂量,最大剂量可达2g/kg,甘露醇静脉注入后约20～30分钟开始显效,2～3小时颅内压降达最低水平,持续约6～8小时,然而,因为有反弹现象以及长期大量使用可造成低钠血症和血尿,甘露醇的使用时间一般推荐≤5天,不宜长期使用,另一方面,由于迅速增加的血容量会导致心脏负荷增大,对心功能不全的患者须慎用,国内新近有报道使用半量(即125ml)20％甘露醇,认为可基本达到全量的脱水降低颅内压效果,同时又不明显增加患者的心功能,尽管这方面尚缺乏循证医学证据资料的支持,但对于已有心功能不全的患者,特别是对一些高龄老年患者,临床上不妨做进一步的随机、对照、大样本观察比较,另外,由于甘露醇主要通过肾脏排泄并起作用,已确定急性或慢性肾功能衰竭的患者为使用禁忌,3.2复方甘油 复方甘油的药理作用与甘露醇相似,也为高渗性脱水剂,但没有甘露醇的不良反应如反弹、电解质紊乱、肾损害等,特别适用于心肾功能不全的脑水肿患者,因其作用温和持久而解决了慢性颅内压升高患者不能长期应用脱水剂的问题,在已有占位性水肿体征出现的患者,本药可作为首选治疗用药,成人剂量通常为10％复方甘油500ml,每天1～2次,速度以2ml/min为宜,由于静脉输注过快可出现血红蛋白尿,故应严格控制滴速,临床上约有1％的患者可能有血尿或血红蛋白尿发生,一旦发生应立即停药,可很快消失,恢复后可继续使用,临床上与复方甘油类似的药物还有甘油果糖等,但此类药物对急性脑水肿,特别是正在或已经发生脑疝患者的抢救,其作用远远不及甘露醇那么直接、及时、迅捷,需要在临床使用的时机方面加以注意, 3.3速尿 速尿作为一种临床常用的强效利尿剂,也是脑水肿药物治疗中的一个重要选择,它可通过抑制髓袢升支髓质部和皮质部对氯离子和钠离子的再吸收,影响肾髓质高渗状态的形成和维持,减弱尿的浓缩功能,促进氯、钠、钾离子和水分的大量排出,进而产生强大的利尿作用,减轻脑水肿,静脉使用1天的用量视需要可达120mg,一般多与甘露醇合用,可增强相互间的降低颅内压作用,由于不明显增加心脏负荷,对有心功能不全的患者可酌情使用,但因本药利尿作用迅速、强大,应用中要特别注意防止过度利尿引起水和电解质的紊乱, 3.4七叶皂苷钠 七叶皂苷钠(商品名麦通纳)是从中药娑罗子成熟果实中提取出的三萜皂苷钠盐,研究表明,它具有显著降低血脑屏障通透性的作用,因此,急性治疗时可显著降低颅内高压,同时,该品具有药性温和、作用持久、无反跳等特点,对于轻中度脑水肿及重症脑水肿恢复期可以持续用药,七叶皂苷钠治疗脑水肿的作用机制是通过促进肾上腺皮质醇分泌,影响前列腺素代谢而发挥抗渗透作用,研究发现,PGE可使血管内皮细胞收缩,增大内皮细胞间隙,从而使血脑屏障通透性增加,是构成脑水肿的主要病理生理机制之一的血管源性水肿改变,七叶皂苷钠的使用可使血中PGF2a显著增加,后者作为PGE1的生理拮抗剂而发挥对抗其增加血脑屏障通透性的作用,因此,特别适用于针对血管源性脑水肿为主的治疗,由于脑水肿实际上是血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿病理变化同时存在的一个过程,因此,临床治疗上将主要针对血管源性脑水肿的七叶皂苷钠和主要针对细胞毒性脑水肿的甘露醇、速尿等合用,可以取得更为明显的效果,此外,国内崔乃杰等研究证实,七叶皂苷钠能显著改善氧自由基导致的脑缺血再灌注损伤和抑制神经细胞的凋亡,提示七叶皂苷钠具有神经保护作用,因此在消除脑水肿的同时可更有效地促进神经功能恢复, 3.5皮质类固醇激素 皮质类固醇激素可降低蛛网膜下腔积血的刺激性效应所引起的头部和颈部疼痛,但没有证据表明它具有降低脑水肿的作用,因此,在急性脑水肿的治疗中其是否常规使用存有很大争议,虽然加用大剂量的巴比妥可降低颅内压,但对整个预后并无益处,巴比妥在许多病例中可引起颅内压和血压的平行下降,而脑灌注最终并不能获得改善,血管加压剂可以提高平均动脉压,改善脑灌注,从而降低颅内压,因此,根据需要可酌情使用,此时收缩压应维持大于100mmHg,但如果平均血压水平高于110～120mmHg时,又可增加脑水肿,需要在临床上对具体病例进行具体分析和解决,