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斑秃(Alopecia areata)是一种骤然发生的局限性斑片状的脱发性毛发病其病变处头皮正常,无炎症及自觉症状。本病病程经过缓慢可自行缓解和复发。若整个头皮毛发全部脱落,称全秃(alopecia totalis);若全身所有毛发均脱落者称普秃(alopecia universalis)。

的原因

目前病因尚不明了神经精神因素被认为是一个重要因素。不少病例发病前有神经精神创伤如长期焦急、忧虑悲伤、精神紧张和情绪不安等现象。有时病人在病程中这些精神因素可使病情迅速加重。

近年来研究斑秃的叛国与下列因素有关:

1.遗传过敏 约10%~20%的病例有家族史有报告单卵双生者同时在同一部位发生斑秃,还有报告一家4代均有斑秃,认为是遗传缺陷性疾病从临床累积的病便看出,具有遗传过敏性体质的人易伴发斑秃。美国统计患斑秃的儿童患者中18%有湿疹或哮喘或者两者兼有;成人斑秃患者约占9%;全秃的儿童患者比便更高,占23%。日本统计的斑秃患者有遗传过敏体质者占10%荷兰则高达52.4%。不过荷兰确立遗传过敏体质的依据,是把阳性皮肤试验和遗传过敏家族史者也包括进行了因此各国家及地区对遗传过敏体质的诊断标准不同,数据也无法进行比较。国内陈盛强做的一项斑秃与人白细胞抗原的相关研究表明:斑秃病人的HLA-A9抗原频率(16.67%)较正常人(32.65%)显著降低从实验的角度支持斑秃的遗传过敏因素。

2.自身免疫 班秃患者伴有一些自身免疫性疾病的比率比正常人群高如伴甲状腺疾病者占0~8%;伴白癜风者占4%(正常人仅1%)。而斑秃病人中有关自身抗体的研究报告不一,有说存在的也有说未找到的。国内张信江的一项关于T细胞亚群及β2微球蛋白的研究中提示斑秃患者存在着T细胞网络紊乱及体液免疫失调

3.Down综合征 Down综合征中斑秃发生率增高常为全秃或普秃。这些病人中自身抗体的存在了明显增多。  目前尚不能肯定斑秃就是自身免疫性疾病但其可伴发自身免疫性疾病,对皮质激素暂时有效等,提示倾向于自身免疫学说。

日本Ikeda经长期调查研究认为斑秃可分为四型各型的发病年龄、临床表现及其预防均不同。

Ⅰ型遗传过敏性(10%):发病早,病程长,有75%发展为全秃。

Ⅱ型自身免疫性(5%):常于40岁以后发病。

Ⅲ型高血压前性(4%):青年成人发病,其双亲或双亲之一为高血压患者。病情迅速全秃的发生率为39%。  Ⅳ型寻常型(83%):不属于Ⅰ~Ⅲ型者。发病于儿童后期或青年人,总病程常在3年内单个斑秃可在6个月内长头发。6%发生全秃。

如何诊断

毛囊周围及下部有淋巴细胞浸润部分可侵入毛囊壁,并有发基质细胞(hair matrix cells)的变性。在已脱落毛发的毛囊中可有新的毳毛形成新长的毛发缺少色素。晚期毛囊、毛球及其真皮乳头均缩小位置也上移。周围基质明显缩小,周围结缔组织血管变性血管有血栓形成。日久毛囊数目也减少,此时细胞浸润也不明显。

【临床表现】

斑秃可发生在从婴儿到老人的任何年龄但以中年人较多,性别差异不明显。

本病长于无意中发现或被他人发现无自觉症状,少数病例在发病初期患处可有轻度异常感觉。

初起为1个或数个边界清楚的圆形或椭圆形脱发区直戏约1~2cm更大。脱发区的边缘处常有一些松而易脱的头发,有的已经折断近侧端的毛往往萎缩。如将该毛发拔出,可以看到该毛发上粗下细而像惊叹号(!)且下部的毛发色素也脱失。这种现象是进展期的征象。脱发现象继续增多每片亦扩展,可互相融合形成不规则形。如继续进展可以全秃严重者眉毛、睫毛、腋毛阴毛和全身毳毛也都脱落,即为普秃。

脱发也可停止此时脱发区范围不再扩大,边缘毛发也较牢固,不易拔出经过若干大,边缘毛发也较牢固,不易拔出经过若干月份,毛发可逐渐或迅速长出。也有的病人先长出白色茸毛以后逐渐变粗变黑,长长,成为正常头发  脱发的头皮正常光滑,无炎症现象,有时看上去较薄稍凹这是由于头发和发根消失之故,而非真正头皮变薄。  儿童发生于枕头发际的秃发称为ophiasis   斑秃可以与下列疾病同时发生:

1.甲病变 可呈滴状下凹纵嵴和不规则增厚。也可有混浊,变脆等变化全秃和普秃者甲变化更明显。

2.白癜风或白发 约4%病例伴白殿风黑发掉后新长出的均为白发。Vogt-Koyanagi综合征中约有半数病例有斑秃。

3.白内障 可伴有后侧囊下白内障(posterior subcapsular catarracts)

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